IDEAYA 啟動 IDE892 兩種癌症類型擴展試驗，具 1,400 倍選擇性

IDEAYA Biosciences 已啟動其 PRMT5 抑制劑 IDE892 在 MTAP 缺失型胰臟癌與肺癌中的第 2 期單藥療法擴展試驗，此前已通過多個劑量隊列並達到預期有效目標暴露量，該公司週一表示。

「該藥物具 1,400 倍選擇性的 MTA-PRMT5 協同結合能力（相較於 SAM-PRMT5 協同結合）、無腦穿透性，以及優良的類藥性，旨在最大化其作為單藥療法及聯合用藥的治療窗口，」IDEAYA 總裁兼執行長 Yujiro S. Hata 表示。

根據完整動力學 CYP 酶抑制試驗，IDE892 的 CYP3A4 IC50 大於 45 微莫耳，且對七種主要細胞色素 P450 酶均無時間依賴性抑制。在持續進行的劑量遞增階段中，最大耐受劑量尚未達到，該階段正與擴展階段同步進行。

MTAP 缺失約占所有實體腫瘤的 15%，其中包括高達 40% 的胰臟導管腺癌及約 15% 的非小細胞肺癌。目前尚無針對 MTAP 缺失型癌症的獲批療法，這代表一項重大的未滿足醫療需求，而 IDEAYA 正以其號稱業界最深厚的 MTAP 缺失研發管線對此進行布局。

該公司也在推動 IDE892 與其 MAT2A 抑制劑 IDE397 在 MTAP 缺失型非小細胞肺癌與胰臟導管腺癌中的聯合用藥研究，並已與羅氏達成臨床合作，評估 IDE892 搭配羅氏泛 RAS 抑制劑 RG6505 在 MTAP 缺失型胰臟導管腺癌中的療效，首位患者入組目標為 2026 年下半年。第三項針對 CDKN2A（MTAP 缺失最常見的共變異）的計畫正處於臨床前毒理學研究階段，IND 申請目標為 2027 年上半年。

此擴展試驗的啟動標誌著 IDEAYA 合成致死策略的一項關鍵里程碑。投資人將關注單藥療法擴展隊列的初步療效數據，以及該公司計劃於 2026 年第四季度舉行的 MTAP/CDKN2A、KRAS 及胰臟癌研發日活動。

本文僅供資訊參考，不構成投資建議。